ПСИХИАТРИЯ

             ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ
             ШИЗОФРЕНИЯ 
                ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Как известно, еще И. П. Павлов создал стройную научно обоснованную гипотезу патогенеза шизофрении. Он считал, что для шизофренического процесса характерна слабость нервных клеток коры больших полушарий, которая может быть как приобретенной, так и наследственной, врожденной. Для ослабленных патологическим процессом нейронов поступающие из окружающей среды раздражители оказываются  сверхсильными, и в результате в коре больших полушарий развивается запредельное охранительное торможение, названное Павловым хроническим гипнотическим состоянием. Оно проявляется в различных фазах довольно длительное время. Павлов выделил четыре основные фазы торможения: уравнительную (самая неглубокая фаза, при которой и слабые и сильные раздражители вызывают одинаковую ответную реакцию); парадоксальную (сильные раздражители вызывают незначительную или вовсе нулевую реакцию, а слабые дают больший эффект по сравнению с нормой); ультрапарадоксальную (в основе лежат явления запредельного торможения и извращенных индукционных отношений, при которых все тормозные раздражители вызывают положительный эффект, а положительные сигналы становятся тормозными); наркотическую (эффект снижен как на сильные, так и на слабые раздражители).
             Чаще проявляются парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы. С их помощью картина заболевания может быть объяснена нейрофизиологически. Например, больной, находящийся в кататоническом ступоре, в тишине, без посторонних раздражителей, отвечает на вопросы, заданные шепотной речью, и молчит, если спрашивать его громким голосом; больной проявляет бурную эмоциональную реакцию, когда ему запрещают курить в палате, и остается равнодушным при сообщении о смерти близкого родственника.
             Многие психопатологические симптомы можно объяснить и с точки зрения развития ультрапарадоксальной фазы. Так, в основе негативизма, амбивалентности и амбитендентности лежат механизмы ультрапарадоксальной фазы. Они свойственны и безусловнорефлекторной деятельности больных шизофренией. Например, холод вызывает у них расширение сосудов, а тепло � сужение; сладости вместо приятного ощущения � отрицательную реакцию; хинин же, наоборот, не вызывает обычную реакцию отвращения. Аналогичные явления наблюдаются при раздражении рецепторов обоняния. Извращенно реагируют больные и на болевые раздражители.
             Павлов считал, что существующее при шизофрении хроническое гипнотическое состояние играет охранительную, целебную роль и его следует усиливать с помощью различных терапевтических приемов для быстрейшего выздоровления больного.
             Однако в начале 60-х годов XX в. Н. В. Виноградов, Н. П. Татаренко и другие исследователи, развивая учение Павлова, пришли к заключению, что охранительное торможение выполняет целебную роль лишь в первые годы заболевания. В дальнейшем же по мере развития процесса наступает инертность, застойность торможения и роль его становится скорее патологической, чем защитной. Значит, устранение застойного торможения у длительно страдающих шизофренией должно способствовать улучшению их состояния. Действительно, применение электросудорожной терапии, снимающей застойное торможение, а также психотропных средств, обладающих как антипсихотическим, так и активирующим эффектом, улучшает психическое состояние больных хронической шизофренией.
             Существенное значение для понимания патогенеза шизофренического процесса имеет гипотеза А. М. Иваницкого (1976) о нарушении информационных процессов головного мозга.
             Согласно современным представлениям, мозг человека воспринимает поступающую информацию в основном двумя путями � специфическим и неспецифическим. Установлено, что специфическая система отражает информацию о физических параметрах поступающих сигналов (вес, цвет, величина, форма и т. д.). Деятельность же неспецифической системы преимущественно связана с биологическим, личностным значением для организма того или иного сигнала.
             У больных шизофренией в первую очередь угнетена работа неспецифической системы, в связи с чем у них теряется возможность оценки биологической значимости поступающих раздражителей.
             На ранних этапах развития шизофрении специфическая система преобладает над неспецифической и больные относительно облегченно воспринимают сигналы о физических параметрах окружающей действительности. По мере утяжеления процесса наступает блокада обоих каналов связи и деятельность специфической  и неспецифической систем угнетается.
             Гипотеза о нарушении информационных процессов у больных шизофренией находит свое подтверждение в клинике этого заболевания, а также при проведении психологических исследований. У больных шизофренией в процессе развития эмоционального опустошения возникает диссоциация между сферой мышления и аффективными реакциями. У них отсутствует эмоциональный фон мыслительных процессов, что может быть связано с блокадой поступления информации по неспецифической системе. Преобладание специфической информации и угнетение неспецифической проявляется в болезненной оценке больным поступающей информации. Так, при демонстрации больному мишени он говорит: �Вижу большой круг, внутри несколько меньших, посреди точка�. А вот высказывание другого больного: �Когда я читаю, то читаю не только слова, читаю все � даже точки и запятые�. Рассматривая картины, больные шизофренией объясняют их содержание конкретным образом, не понимая основного смысла.
             Разорванность мышления (шизофазия) у больных шизофренией � не что иное, как набор физических знаков (слов, букв) с потерей их логической значимости.
             Этиология шизофренического процесса окончательно не выяснена. Существует несколько ее гипотез. В частности, предполагается, что во многих случаях шизофрения обусловлена генетически. Установлено, что в семьях больных шизофренией психопатологические расстройства встречаются значительно чаще, и чем ближе родственная связь, тем больше вероятность заболеть шизофренией. Наиболее высок риск заболеваемости для детей, родители которых больны шизофренией, несколько меньше он для братьев и сестер больных. Однако статистические данные показывают, что двоюродные братья и сестры больных все же заболевают чаще, чем люди, не связанные с ним родственными узами. Если в семье один из близнецов заболевает шизофренией, то вероятность возникновения ее у второго составляет не более 17%. У однояйцевых же близнецов в случае заболевания одного из них вероятность развития процесса у второго достигает 75% и более.
             В настоящее время выдвинута полигенная теория наследования шизофрении и теория наследования с вовлечением одного гена. На основании многочисленных клинических наблюдений достаточные научные подтверждения получила полигенная теория. Признаки, обусловленные полигенным наследованием, следующие:
             1) у больных с тяжелой формой шизофрении больше родственников, больных шизофренией; 2) риск развития заболевания снижается с уменьшением числа общих генов; 3) возникшее заболевание может иметь различную тяжесть; 4) возникновение болезни возможно при наличии больных родственников, как со стороны матери, так и со стороны отца; 5) риск заболевания зависит от биологического родителя, а не от приемного; 6) монозиготные близнецы, воспитанные раздельно, имеют такой же показатель конкордантности, как и близнецы, воспитанные вместе.
             Шизофрения � расстройство, не сцепленное с полом, степень риска не зависит от того, кто из родителей болен.
             Приводим результаты распространенности шизофрении среди родственников больных (данные представлены в руководстве И. Гарольд и М. Д. Каплан): распространенность больных среди населения в целом составляет 1 � 1,5%. Родственники первой степени родства (отец, мать, братья, сестры) � 10 � 12%. Родственники второй степени родства (дед, бабка, тети, дяди, двоюродные братья и сестры) � 5 � 6%. Дети, родившиеся у обоих больных шизофренией родителей, - 40%. Дизиготные близнецы � 12 � 15%. Монозиготные близнецы � 45 � 50%.
             Существенные возможности для понимания этиопатогееза шизофрении открывает экспериментальная психофармакология. В настоящее время обнаружены вещества, способные при введении их в организм человека и животных вызывать различные психические нарушения, клиническая картина еоторых в определенной степени подобна шизофрении. Эти вещества называют галлюциногенами, психотомиметиками, психодизлептиками и т. д. К ним относятся в первую очередь производные лизергиновой кислоты, а также мескалин, бульбокапнин, псилоцибин, сернил, тораксеин. У испытуемых (добровольцев) после введения этих веществ появляются галлюцинации, отрывочные бредовые идеи, кататонические расстройства, негативизм, эмоциональные нарушения. Через несколько часов они приходят в себя, смутно вспоминают, что с ними происходило. В отдельных случаях могут быть и затяжные психозы (например, от диэтиламида лизергиновой кислоты). Клиническая картина искусственного нарушения психических процессов не имеет достаточного сходства с клинической картиной шизофрении, и результаты экспериментов можно отнести к простому отравлению. Тем не менее исследования в этом направлении способствуют более глубокому пониманию сущности шизофренического процесса.
             Ряд исследователей указывают на развитие при шизофрении аутоинтоксикации в результате ослабления защитной функции ретикулоэндотелиальной системы. В связи с этим развивается аутоаминотоксикоз как следствие нарушения обменных процессов и иммунных свойств организма. Высказывались также мнения, что шизофрения является результатом хрониосепсиса (в миндалинах, зубах, кишечнике, придатках матки и др.), вызывающего усиление гнилостного брожения, изменение проницаемости стенок кишечника, обусловливающего всасывание продуктов неполного расщепления белков и развитие азотистого токсикоза. Существует также и вирусная теория происхождения шизофрении.