КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ШЕЙНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА, ПОРАЖЕНИЙ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ И НЕРВОВ РУК

          Шейный остеохондроз

           Клиника шейного остеохондроза во многом обусловлена анатомофизиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегетеративные  изменения в диск чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника (С₅, С₆, С₇). Имеются некоторые особенности в механизме сдавливания нервных и сосудистых образований при шейном остеохондрозе. Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи в шейном отделе встречаются чрезвычайно редко. Характерно выскальзывание диска в боковом и задне-боковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючеовидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a. vertebralis и нередко вызывает ее раздражение или сдавливание. Последнее положение подтверждено вертебральной ангиографией. В связи с этим недостаточность мозгового кровообращения часто провоцируется поворотом головы и переразгибанием шеи.
          Важным фактором, вызывающим компрессию корешков, является уплощение диска, приводящее к уменьшению вертикального и горизонтального диаметров межпозвонкового отверстия. При этом  рефлекторно появляются уплощение лордоза, его выпрямление и даже местный кифоз. В норме при сгибании и разгибании шеи задние края тел образуют правильную дугу. При остеохондрозе, сопровождающимся уменьшением высоты диска, такие движения ведут к сублюксации (подвывиху) в межпозвонковых суставах – передний угол верхнего суставного отростка продвигается вперед, что создает дополнительные условия для деформации a. vertebralis. Вот почему на шейном уровне клиника остеохондроза чаще зависит не от грыжевых выпячиваний, а от изменений костных структур – главным образом в виде унковертебрального артроза.
          Шейная вертеброненная патология дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи. Боль чаще приступообразного характера по типу шейных прострелов. Прострел – это остро возникающая боль.
          Подостро возникающие боли продолжительнее по времени и называют их цервикальгиями. Активная длительность шейных мышц в периоды обострения остеохондроза усиливает болевые ощущения. Выраженность боли при вертебральном синдроме бывает 3-х степеней: первая степень – боль возникает лишь при максимальных по объему и силе движениях в позвоночнике, вторая степень – боль успокаивается лишь в определенном положении позвоночника, третья степень – боль постоянная.
          В клинике шейного экстравертебральной патологии часто встречаются так называемые рефлекторные синдромы. В происхождении этих синдромов главную роль отводят раздражению нервных окончаний в дисках. Полагают, что травматизация или дистрофия межпозвонкового диска не всегда приводит к прямой компрессии корешков. И при отсутствии корешковых симптомов возможны боли вследствие резкого раздражения окончаний синувертебрального нерва, заложенных в наружных волокнах фиброзного кольца и в задней продольной связке. Результатом является отчетливая рефлекторная контрактура мышц, а боли нередко имеют характер симпаталгии.  Появление рефлекторно-мышечных компрессионных синдромов возможно и вследствие раздражения спинальных корешков или паравертебральных симпатических ганглиев. Наиболее частый рефлекторно-мышечный компрессионный синдром – синдром Наффцигера. Среди причин синдрома Наффцигера – на первом месте находится остеохондроз позвоночника, на втором – наличие добавочного шейного ребра, на третьем – профессиональное перенапряжение лестничных мышц.

          Компресссионно-корешковые шейные вертеброгенные синдромы

          Компрессия корешка или корешковой артерии производится различными структурами. Передний отдел межпозвонкового отверстия суживается за счет грыжи диска или костно-хрящевых разрастаний при унковертебральном «артрозе». Задний отдел отверстия суживается при спондилоартрозе и цервикоспондилопериартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Страдать может корешок и при склерозе позвоночной артерии, асептическом воспалении в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка.
          С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения. Корешок С1 (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) лежит в борозде позвоночной артерии. Травмируется очень редко при обызвествлении последней, при подвывихе атланта или аномалии Киммерле. Проявляется в клинике болью и нарушением чувствительности в теменной области.
          Корешок С₂ (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент С_1-2). Вовлекается крайне редко. При поражении появляется боль в теменно-затылочной области. Возможна гипотрофия подъязычных мышц. Сопровождается нарушением чувствительности в теменно-затылочной области.
          Корешок С₃ (диск, суставы и межпозвонковые отверсти С_II-III). Поражается редко. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затрудненно владение языком (ухудшается речь и передвижение пищи во рту). Парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом. Нарушение чувствительности кожи в области шеи.
          Корешок С₄ (диск, суставы и межпозвонковые отверстие С_III-IV). Поражается нечасто. Боли в надплечье, ключице. Слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхательной функции, а также наличие боли в области сердца и печени. Могут быть дисфония и икота. Чувствительные нарушения в надплечье.
          Корешок C₅ (диск, суставы и межпозвонковые отверстие С_IV-V). Поражаются довольно редко. Боли иррадируют от плеча до надплечья и наружной поверхности плеча. Слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Нарушение чувствительности по наружной  поверхности плеча.
          Корешок С₆ (диск, суставы и межпозвонковые отверстие С_V-VI). Частая локализация. Боли распространяются с шеи на лопатку, надплечье по наружной поверхности плеча к лучевому краю предплечья и к большому пальцу, сопровождаясь парестезиями дистальной зоны дерматома. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы. Снижение или отсутствие рефлекса с указанной мышцы. Нарушение чувствительности с нижней трети предплечья по радиальному краю, по передне-боковой поверхности большого пальца.
          Корешок С₇ (диск, суставы и межпозвонковые отверстие С_VI-VII). Боли иррадируют с шеи под лопатку по наружно-задней поверхности плеча и дорзальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, возможны парастезии в дистальном отделе указанной зоны. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или исчезновение рефлекса с нее.  Нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности предплечья на кисть до тыльной поверхности II-го и III-го пальцев.
          Корешок С₈ (диск, суставы и межпозвонковые отверстие С_VII-T_I). Боли иррадиируют с шеи до локтевого края предплечья и к мизинцу; парастезии в дистальных отделах этой зоны. Возможна частичная гипотрофия и снижение рефлекса с трехглавой мышцы, атрофия мышц возвышения мизинца. Выпадение стило-радиального и супинаторного рефлексов. Нарушение чувствительности кожи от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча и предплечья до мизинца.
          Характерными чертами корешковой патологии является острый болевой дебют и усиление болевой картины при активных движениях шеи и при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивном наклоне шеи в больную сторону).
          При лечении компрессионно-корешковой компрессии основное внимание уделяется декомпрессии корешка и борьбе с отеком. Для этого целесообразно на начальных этапах болезни и стационарном ее течении использовать растяжение шейного отдела позвоночника, а также дегидратирующие и мочегонные средства. Биостимуляторы и нейротропные препараты назначают в середине стационарного этапа и при регрессировании синдрома. 

          Ирритативно-рефлекторные синдромы

          I. Болевые:
А – цервикалгия – интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Эта боль наиболее выражена по утрам, после сна, усиливается при поворотах головы, кашле, чихании, смехе;
Б – цервикокраниалгия – боль локализуется в шее и затылочной области;
В – цервикобрахиалгия – боль в области шеи сочетается с ноющим болевым ощущением в глубинных отделах плеча и предплечий (вегетативная, склеротомная боль).

          II. Мышечно-тонические синдромы. Вследствие постоянной ирритации болевых рецепторов вокруг дегенерированных межпозвонковых дисков и суставов, наступает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно в системе гамма-мотонейронов). Это проявляется напряжением мышц (в определенных миотомах), Длительное тоническое напряжение мышц приводит к ухудшению процессов метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц. При пальпации в такой мышце выявляются участки болезненных уплотнений, тяжистость. Эти болевые точки являются источником появления отраженных болей в пределах сегментарной вегетативной иннервации (зоны Захарьина-Геда) и обозначаются как триггерные зоны.
          Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца прикрепляется к поперечному отростку С_I позвонка и остистому С_II, обеспечивая вращение в позвоночном сегменте C_I-C_II. Клиническую картину описал Я. Ю. Попелянский В 1961 году: постоянная ломящая боль в шейно-затылочной области, парестезии в затылке, гипералгезия в зоне инервации большого затылочного нерва, болезненна пальпация точек прикрепления нижней косой мышцы головы, усиление боли в шейно-затылочной области при ротации головы в здоровую сторону.
          Синдром, поднимающей лопатку (лопаточно-реберный синдром). Эта мышца прикрепляется к задним бугоркам поперечных отростков четырех верхних шейных позвонков и к верхнему отделу медиального края лопатки. Клиника: (ноющая, мозжащая) в шее и в области верхне-внутреннего угла лопатки, в надплечье, ирадиирует в плечевой сустав, в плечо или по боковой поверхности грудной клетки. Боль усиливается при напряженной пронации кисти, заведенной за поясницу (Е. С. Заславский).          
          Локальные мышечные спазмы при шейном остеохондрозе возникают и в других мышцах шеи и плечевого пояса, в частности, в трапециевидных, надключичных, грудино-ключично-сосцевидных, дельтовидных и др. При исследовании таких пациентов необходима глубокая пальпация последовательно всех мышц этого региона.
          Нейродистрофические синдромы развиваются при длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата. Кроме нейромиодистрофических поражений упоминавшихся выше мышц шеи и плечевого пояса, довольно часто встречается плече-лопаточный периартроз. Клиническая картина при этом состоит из симптомов самого остеохондроза или деформирующего спондилоартроза (выпрямление шейного лордоза, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, рентгенологические данные) и нарушений функции плечевого сустава из-за боли и контрактурных явлений. Боль в области сустава усиливается по ночам и при движениях (отведение руки и закладывании ее за спину), иррадиирует в шею. Болезненна пальпация наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.
          При длительном существовании боли и ограничении подвижности в плечевом суставе развивается атрофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц. Гипалгезия по наружной поверхности плеча.
          Плечевой эпикондилоз – нейродистрофические изменения в зоне надмыщелков плеча, где прикрепляются многие мышцы (длинный и короткий лучевой разгибатель кисти, плечелучевая мышца и др.). Клиника наружного плечевого эпикондилоза: боль при сокращении прикрепляющихся мышц и болезненность при локальной пальпации. Боли интенсивные, мозжащие, усиливаются при рывковом движении в локте или кисти, особенно при сопротивлении пассивному сгибанию развернутой кисти или супинации из положения крайней пронации. Слабость мышц при эпикондилозе определяется симптомами Томсена (при попытке удержать сжатую в кулак в положении тыльного сгибания кисть, она быстро опускается, переходя в положение ладонного сгибания) и Белша (больной одновременно разгибает и супинирует оба предплечья, вначале находящиеся на уровне подбородка в положении сгибания и пронации; при этом на больной стороне разгибание и супинация заметно отстает по сравнению со здоровой стороной).

          Синдром позвоночной артерии
          
          Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI-II шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии – позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).
          Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем  у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебрально-базилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев  круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от С_I до Д_III включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области.
          От зведчатого ганглия, образованного симпатическими центрами С_III – D_I сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвонковые диски.
          Раздражение эфферентных симпатических волокон сплетения вызывает спазм сосуда – формируется компрессионно-ирритативный вариант синдрома. Если же спазм возникает в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС, т. е. рефлекторным путем, говорит о рефлекторном ангиоспастическом церебральном синдроме.
          При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не только вследствие его спазма, но и в результате механического воздействия на его стенку – сдавливание артерии. С появлением органических нарушений со стороны функции мозга говорят об органической стадии синдрома, а при их отсутствии – о функциональной стадии.
          Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль (и сопутствующие вегетативные нарушения), кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль, пульсирующая или мозжащая, ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед до лба.
          Больной, показывая на себе эту зону, совершает движение ладонью, как бы при снимании маски противогаза - симптом снимания шлема. Боль воспроизводится или усиливается при давлении и особенно при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны и другие сосудистые точки – наружной сонной артерии, особенно темпоральная ветвь, ветви глазничной по внутренне-верхнем углу орбиты. Часто болезненна кожа головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос.
          Кохлеовестибулярные нарушения также в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивании) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями (шум в ухе), легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.
          Зрительные нарушения ограничиваются нарушениями: потемнения в глазах, ощущение песка, искр и другими фотопсиями, легкими изменениями тонуса сосудов глазного дна.
          В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии – органическая стадия синдрома позвоночной артерии.
          Органическая стадия  позвоночной артерии проявляется переходящими и стойкими нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Переходящие нарушения кровообращения в вертебробазиллярной системе возможны, как и при такого рода нарушениях невертеброгенных: непродолжительные атактические нарушения, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со стороны IX-X или других черепных нервов. Существуют, однако, формы переходящих ишемий мозга, наиболее часто наблюдаемых при вертеброгенных поражениях позвоночных артерий. Они нередко возникают в момент поворота или наклона головы. Это, во-первых, приступы внезапного падения при сохранении сознания и приступы обморочные (синкопальные). Первые продолжаются в течение одной-двух минут, вторые – более продолжительные. Возвращение сознания наступает быстрее в горизонтальном положении. После приступа, кроме общей слабости, наблюдаются головные боли; шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабильность. Приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, его ретикулярной формацией (при синкопальных приступах) и в зоне перекреста пирамид (при приступах падения).
          При стойких нарушениях кровообращения в вертебробазиллярной системе симптомов стволовой и мозжечковой патологии остаются стойко, по крайней мере дольше суток.
          Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позвоночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастический синдром имеет свои отличительные признаки. Для него характерны:
§        Двухсторонность и диффузность церебральных вегето-сосудистых расстройств;
§        Преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;
§        Относительно меньшая связь приступов с поворотом головы;
§        Компресионно-ирритатинный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и сочетаются с брахиальными  пекторальными синдромами, рефлекторный – при поражении верхнего и среднего шейных уровней.
          Существенное значение имеют рентгенологические данные. Наличие компремирующих факторов (деформированные крючковидные отростки, подвывихи и т. д.) свидетельствуют о возможной компрессии позвоночной артерии.

          Шейная компрессионная миелопатия

          Компремируются шейные сегменты спинного мозга «выбухающий» или выпавшей частью диска, разрастаниями («остеофитами») тела позвонка или задней продольной связки. У большинства пациентов заболевание протекает длительно (годами), симптомы нарастают на протяжении месяцев и даже лет. В типичных случаях при вентральной компрессии первыми жалобами являются боль, ощущение холода или онемения, слабость в руках и ногах. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотония, атрофия и фаскулярные подергивания, т. е. выявляются признаки повреждения периферических мотонейронов для верхних конечностей. Одновременно обнаруживают пирамидальные нарушения. Определяются различной степени выраженности расстройства чувствительности (температурой, болевой) по проводниковому и сегментарному типу. Часто страдает вибрационная чувствительность, нарушения тазовых органов непостоянны и незначительны.
          Могут быть легкие мозжечковые симптомы за счет нарушения спиноцеребеллярных путей. При сдавливании сегментов С _1-2 вследствие поражения ядра тройничного нерва на этом уровне нередко возникают нарушения чувствительности на лице в каудальных зонах Зельдера и выпадение корнеальных рефлексов. Ряд авторов считают патогномичным для данного страдания феномен кордональных болей Лермитта (феномен «электрического тока»). При движении головой появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки, вдоль позвоночника, в обе ноги. Эти болезненные парестезии расцениваются как симптомы вовлечения задних канатиков. При парамедианой локализации компрессии, когда выпавшая грыжа мала по размерам и сдавливает переднюю поверхность спинного мозга, вовлекаются передний рог, спиноталамический и пирамидный тракты, на одноименной стороне. Выявляются переферический парез в руке, фасцикулярные подергивания мышц руки на стороне очага, спастический парез ноги. Снижение поверхностных видов чувствительности на противоположной очагу стороне. Мышечно-суставное чувство, как правило, не расстраивается, т. е. нет полного Броун-Секаровского синдрома.

          Краниовертебральные аномалии

          Краниовертебральные аномалии (КА) чреваты развитием различных неврологических осложнений. Прижизненная диагностика КА стала возможной после внедрения рентгенологических методов исследования.
          В клинике ЛенГИДУВа за последние 15 лет В. С. Лобзиным с соавт. 1988 исследовано 62 больных с различными видами КА в возрасте 20-50 лет. Преобладали мужчины. В клинику 55 больных были направлены с диагнозами рассеянного склероза, местного радикулита, церебрального арахноидита, опухоли мозга, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, и другими.
          Первые признаки заболевания появляются в возрасте 5-48 лет, чаще в 30-40 лет. Больные жалуются на несистемное головокружение, боль в шейно-затылочной области, связанные с движением головы, слабость в конечностях и покачивание и покачивание при ходьбе.
          Первые предположения о КА у большинства больных возникли в связи с наличием таких признаков, как короткая шея с низкой границей роста волос сзади, ротационная установка головы, шейный гиперлордоз, асимметрия лица, кифосколиоз позвоночника, деформация стоп, шейные ребра и др.
          Всю выявленную неврологическую симптоматику можно сгруппировать в тир группы в зависимости от уровня поражения: краниоцеребральный, краниоцереброспинальный и спинальный. При первых двух уровнях поражения ведущими были церебральные симптомы: пирамидная недостаточность, вестибуло-мозжечковые симптомы, признаки повышения внутричерепного давления, вегетативно-эндокринные расстройства, нарушения функции черепных нервов, чувствительности, изменение психики. На втором месте находятся мозжечковые нарушения с преобладанием симптомов поражения червя и флокулонодулярного комплекса. Головные боли носят приступообразный характер с преимущественной локализацией в теменно-затылочной области и сопровождается тошнотой, рвотой и усиливаются при изменении положения головы.
          При эхоэнцефалографии у некоторых больных является расширение III желудочка до 7 мм. К рентгенологическим признакам гидроцефалии, обнаруженным у 28 больных, относились характерные изменения турецкого седла, истончение свода черепа, расширение каналов диплоических вен. Симптом Бабчина отмечен у 20 больных. Застойные изменения дисков зрительного нерва наблюдаются редко.
          Одним из ведущих симптомов является вестибулярный, который характеризуется кратковременным несистемным головокружением и атаксией, как правило, провоцируемые движением головы. Данный синдром чаще всего сосудистого происхождения, что подтверждается характерными изменениями гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне при реоэнцефалографическом исследовании.
          Из черепных нервов чаще всего страдает каудальная группа нервов, реже – зрительный, глазодвигательный и слуховой нервы.
          При КА определяются также вегетативно-сосудистые пароксизмы чаще вагоинсулярного характера, нарушение углеводного и жирового обмена, задержка роста. Изменение психоэмоциональной сферы чаще выражается в астенизации, нередко в депрессии больного.
          Расстройства чувствительности определяются по проводниковому типу и чаще они встречаются при  краниоцереброспинальном уровне поражения.
          В полиморфной структуре клиники поражения краниоцеребрального и краниоцереброспинального уровней на первый план выступают пирамидно-мозжечковый, пирамидно-мозжечково-гидроцефальный, пирамидно-мозжечково-вестибулярный синдромы.
          Рентгенологическая картина показывает, что КА носят в основном комбинированный характер. Чаще выявлялась базилярная импрессия разной степени выраженности. Граница линии Мак-Грегора колебались от 10 до 40 мм. Иногда базиллярная импрессия сочетается с полной или частичной ассимиляцией атланта, иногда с платибазией, реже с конвексобазией или зубовидной костью.
          Установлено, что при любом виде КА имеется гипоплазия атланта, нередко сочетающаяся с незаращением задней дуги.
          Церебральные нарушения при КА были обусловлены хронической компрессией каудального отдела ствола мозга, за счет уменьшения размеров задней черепной ямки в связи с базилярной импрессией с высоким положением зубовидного отростка.
          Базилярная импрессия с платибазией или конвексобазией способствуют изменению топографии мозгового ствола и черепных нервов, возникновению их тракции и компрессии на уровне ската и большого затылочного отверстия.
          Частичная или полная ассимиляция атланта способствует сужению и деформации большого затылочного отверстия и затем – компрессии продолговатого мозга или верхнешейных сегментов спинного мозга.
          У четверти больных, исследованных в клинике, КА сочеталась с аномалией Арнольда-Киари, выявленной при пневмомиелографии. Косвенным признаком аномалии Арнольда-Киари являлось расширение позвоночного канала на уровне шейных позвонков, иногда с дугообразным вдавливанием по задней поверхности тела осевого позвонка и истончением его дуги.
          Эти изменения были выявлены на томограмах в сагиттальной плоскости.
          При компенсаторной гипермобильности определялся подвывих в атланто-аксиллярном суставе, который приводил к сужению передне-задних размеров позвоночного канала.
          Следовательно, неврологические синдромы при КА определялись ее видом. Важное значение имеет рентгенологическое исследование черепа и шейного отдела позвоночника. Иногда необходимо проводить прицельные снимки (в боковой проекции и в задней – через открытый рот) или томографию с функциональными пробами (сгибание и разгибание головы).
          Ранняя клинико-рентгенологическая диагностика предупреждает тяжелые неврологические осложнения и необоснованность назначения некоторых физических факторов лечения типа мануальной терапии.