ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ТУННЕЛЬНЫХ НЕВРОПАТИЙ СО СХОДНЫМИ ВЕРТЕБРОГЕННЫМИ СИНДРОМАМИ

          При рассмотрении форм компрессионно-ишемических невропатий, представленных в таблице 2 создается впечатление о чрезвычайно широком спектре общих и местных причинных факторов. В большинстве наблюдений предопределяющим развитие болезни нервного ствола оказывается узость его естественного вместилища � туннеля. Поэтому в суждении об этиологии компрессионно-ишемических невропатий приходится предполагать острые, подострые и хронические воздействия, как бы �проявляющие� наследственную или приобретенную узость туннелей.

          1. Генетически детерминированное сужение костных каналов, вероятно, целесообразно учитывать в происхождении параличей Белла и невралгии тройничного нерва. Об этом свидетельствуют рецидивы указанных заболеваний на одной и той же стороне, наличие семейных случаев и прямые рентгенотомографические исследования. То же относится и к происхождению рецидивирующих компрессионных невропатий лучевого нерва на уровне спирального канала. Фактором врожденного предрасположения к развитию синдрома Кулона, Лорда и Бедосье (форма 13, таблицы 2) можно считать наличие супракондилярного апофиза и ленты Стразера в нижней трети плеча. Наряду с местными дизэмбриогенетическими факторами возможно влияние и общих.

          2. Приобретенное сужение естественных вместилищ нерва может быть вызвано многочисленными причинами, действующими длительно или короткое время, приводящими к стабильному и значительному уменьшению просвета туннеля и его объема или же к непродолжительному и незначительному. К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала (туннеля) относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно-связочного аппарата.

          Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных с туннельными синдромами женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, или молодых женщин с недостаточностью яичников, а также беременных женщин, придает существенное значение в этиологии компрессионных невропатий эндокринным сдвигам. Имеются наблюдения, когда единственной возможной причиной туннельных синдромов был климакс или удаление яичников (Берзиньш Ю, Э. и др., 1982; Antonini G. Et al., 1982). Полагают, что при этом решающее значение имеет ослабление тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза. Гормон гипофиза выделяется в избытке, стимулируя набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри туннеля. Сходный механизм формирования туннельных невропатий наблюдается при акромегалии (Low P. et al., 1974). Частые акропарестезии рук и развитие синдрома запястного канала у беременных женщин связывают  с высоким содержанием в крови полипептида релаксина, приводящего к рзрыхлению соединительной ткан, а также с нарушениями водно-солевого равновесия и отеками (Pryse-Phillips W., 1984).

          Исходя из этого, влияние эндокринопатий в качестве одного из общих факторов этиологии туннельных синдромов не подлежат сомнению. Видимо, не случайно, по статистическим данным многих авторов, соотношение больных женского и мужского пола, составляет 2:1 (Phalen G., 1972) и даже 8,2:1 (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982).

          А. И. Аверочкин (1981, 1985) при обследовании городских жителей почти в два раза чаще выявил туннельные синдромы среди мужчин. В смешанных (мужчины и женщины) группах больных и при учете различных по топике туннельных синдромов (не только синдрома запястного канала) не столь явственно выступала роль эндокринных сдвигов. Обнаруживалась этиологическая связь с артрозоартритами, теносиновитами, хроническими инфекциями, включая ревматизм и туберкулез, с системной красной волчанкой, дерматополимиозитами, амилоидозом, подагрой, последствиями травм, сосудистыми заболеваниями и болезнями крови (Ирецкая М. В. и др., 1977; Bjerrum O. еt al., 1984 и др.).

          Из перечисленных причин в реализации туннельных невропатий безотносительно к топике процесса не удается выделить какую-либо одну в качестве специфической. И это естественно.

          В тех же случаях, когда синдром запястного канала развивается с одной стороны, такой стороной обычно оказывается доминантная, то есть более нагружаемая рука. Имеются сведения, что справа этот синдром встречается в 63% случаев, слева � в 16:, а с двух сторон � в 21%. Преобладание синдрома запястного канала у лиц женского пола объясняют не только эндокринными сдвигами, но и тем, что у женщин карпальный канал более узок, чем у мужчин (Ragi E., 1981; Reinstein L., 1981).

          Среди местных причин формирования компрессионно-ишемических невропатий называют последствия травм костей, мышц и сухожилий и перенапряжение мышечно-связочного аппарата. К этим причинам относят и нарастающие по частоте с течением времени ятрогенные травмирующие воздействия: компрессию нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, следствие грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т. д. (Самотокин Б. А., Соломин А. Н., 1985; Winer J.,  Harrison M., 1982).

          В группе местных производящих факторов важную роль играет повторная механическая ирритация нервного ствола в том его участке, где он особенно прочно фиксирован окружающими тканями. Следует отметить, что поскольку невропатия � наиболее часто результат суммации множества небольших, порой малозаметных травмирующих воздействий, эта травматизация выпадает из памяти больного или просто не связывается с заболеванием ни самим больным, ни малоопытным врачом. В осознании причинно-следственной связи предшествующих и последующих событий психологически значимой для больного, как правило, является острая стрессовая ситуация, а не повседневные ли привычные (�рядовые�) события. Нам неоднократно приходилось убеждаться в недооценке больными и врачами их пускового механизма при первых признаках болезни. У женщин, ушедших на пенсию по возрасту как раз в период климакса, мы часто видели развитие синдрома запястного канала ввиду увлечения вязанием и шитьем, усиленных (из-за появившегося �свободного времени�) музыкальных упражнений на фортепиано или работы на пишущей машинке. Даже довольно интенсивные, но привычные физические нагрузки в сознании больных обычно не связываются с началом болезни.

          Приведенные примеры свидетельствуют о трудности в расшифровке этиологии и патогенеза, равно как и в диагностике туннельных компрессионно-ишемических невропатий. Кроме того, они убеждают в необходимости понимать очень важное положение: для раскрытия патогенеза каждого варианта невропатии нужны знания анатомо-топографических соотношений нервов и окружающих тканей, причем не только в статике, но и в динамике. Иными словами, диагностика и расшифровка патогенеза туннельных невропатй во многом основываются на фактах как описательной анатомии, так и особенно анатомии мышечного напряжения и движения � функциональной анатомии периферической нервной и мышечной систем.

          В это понятие включается изучение меняющихся положений нервного ствола в процессе его функционирования в соотношении с иннервируемой им мускулатурой, а также изменений окружающих нерв структур при перемещении их в пространстве. Пассивное перемещение нервного ствола без его травматизации допустимо лишь в определенных пределах. Нерв имеет ограниченный резерв эластичности и растяжимости по длиннику и поперечнику, определенную резистентность к компрессии. При этом следует учесть, что диаметр природных отверстий ли туннелей, в которых находится нерв, может существенно меняться во время форсированных движений. Примером может быть изменение величины и конфигурации четырехстороннего отверстия (foramen guadrilaterum), которое при отведении руки в сторону и кзади и одновременном сгибании ее в локте становится чрезвычайно узким и напоминает щель. Именно в ней и происходит травматизация подмышечного нерва при некоторых профессиональных и спортивных форсированных и длительно повторяющихся движениях (Берзиньш Ю. Э., Ципарсоне Р. Т., 1983; Kopell H., Thompson W., 1976).

          Обсуждая значение местных факторов в происхождении туннельных невропатий следует отметить, что в клинической медицине нейрокомпрессионная периферическая патология часто обусловлена сужением вместилищ нервов при коллагенозах за счет разрастания соединительной ткани либо вследствие посттравматических изменений, либо в связи с дисгормональной перестройкой соединительной ткани. Действие всех этих факторов наиболее значимо у людей пожилого возраста, поскольку старение организма закономерно сопровождается фиброзированием мышц. Не случайно в большинстве наблюдений туннельные невропатии выявляются в возрасте 40-60 лет.

          Оригинальную точку зрения высказывает А. И. Аверочкин (1985). Он считает, что в развитии туннельных невропатий определенное причинное значение имеет гипокинезия. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы могут способствовать компрессии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавливанию.