Этиология и патогенез ДГПЖ являются многофакторными. Давно известна роль мужского полового гормона тестостерона как в нормальном росте предстательной железы, так и в развитии ДГПЖ. Известно, что у мужчин в возрасте от 40 до 50 лет наблюдается  период наиболее глубокой перестройки гормональной регуляции, при этом отмечается снижение уровня циркулирующего в крови тестостерона и увеличение концентрации эстрадиола.

Снижение количества общего и свободного тестостерона сыворотки крови, усиление процессов периферической ароматизации тестостерона, андростендиола и образование эстрадиола приводят к относительному повышению уровня эстрогенов в мужском организме. Последние способствуют активизации фибробластов, выработке фибропластического фактора роста и пролиферации соединительной ткани в предстательной железе.

Следовательно, не только андрогены, но и эстрогены имеют значение в патогенезе ДГПЖ. В последние годы было доказано, что под воздействием как андрогенов, так и эстрогенов происходит активация факторов риска, усиливающих процессы пролиферации стромального и эпителиального компонентов.

Исследования последних лет позволили расширить представления о патогенезе ДГПЖ. Лютеинизирующий гормон проникает в переднюю долю гипофиза и определяет выделение фолликулостимулирующего и адренокортикотропного гормонов. Лютеинизирующий гормон воздействует на интерстициальные клетки яичек и стимулирует продукцию мужского полового гормона – тестостерона. В яичках синтезируется около 95% общего количества тестостерона;  98% циркулирующего в крови тестостерона связано с белками плазмы и лишь 2% находится в свободном и биологически активном виде и проникает в клетки предстательной железы.

Изменение гормональных соотношений в организме мужчины явилось исходным пунктом в изучении этиологии и патогенеза ДГПЖ. В настоящее время существуют различные точки зрения относительно патогенеза ДГПЖ, но важнейшее значение все авторы придают метаболизму тестостерона в дигидротестостерон в клетках простаты. Превращение свободного тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы регулируется воздействием фермента 5-α-редуктазы. В цитоплазме клетки дигидротестостерон связывается с андрогенным белковым рецептором и формируется андроен-рецепторный комплекс. Этот комплекс проникает в клеточное ядро и активизирует ДНК, что, в свою очередь, приводит к росту и дифференциации клеток предстательной железы, т.е. к возникновению доброкачественной гиперплазии простаты.

Известно, что при ДГПЖ внутриклеточная активность 5-α-редуктазы существенно повышена как в строме этого организма, так и эпителии, однако эпителий в 30 раз активнее, чем строма, образует дигидротестостерон. Доказано существование двух изоэнзимов 5-α-редуктазы. Один из них (5-α-редуктазы первого типа) проявляет наибольшую активность в щелочной среде при рН=6,0-8,5, тогда как другой (5-α-редуктаза второго типа) действует в кислой среде при рН=5,0-5,5. Некоторые авторы в предстательной железе больных ДГПЖ находили преимущественно 5-α-редуктазу второго типа, тогда как другие выявляли оба изоэнзима 5-α-редуктазы. Существуют и другие точки зрения на развитие доброкачественной гипералазии предстательной железы. Дигидротестостерон – не единственный фактор патогенеза ДГПЖ. Имеются определенные доказательства участия 5-α-андростендиолов в патогенезе этого заболевания, которые совместно с эстрогенами значительно увеличивают концентрацию андрогенных рецепторов в предстательной железе.

В последние годы было доказано, что небольшая часть 5-α-дигидротестостерона у больных ДГПЖ под воздействием фермента 3-α-редуктазы превращается в 5-α-андростандиол, который выполняет роль биологического блокатора α-1-адренорецепторов простаты и определяет координированную работу детрузора и замыкательного механизма шейки мочевого пузыря.

По мере активизации образования андрогеннорецепторного комплекса в клетках предстательной железы уменьшается количество 5-α-андростандиола, что лежит в основе увеличения количества и повышения активности α-1-адренергических рецепторов простаты. Это приводит к дискоординации в работе мускулатуры мочевого пузыря и замыкательного механизма его шейки.

Таким образом, современные представления о развитии ДГПЖ позволяют заключить, что патогенез этой болезни является многофакторным:

·        Превращение тестостерона под действием фермента 5-α-редуктазы в дигидротестостерон способствует пролиферации эпителия предстательной железы т. е. железистой гиперплазии;

·        Относительное повышение уровня эстрогенов приводит к пролиферации клеток стромы, т. е. стромальной гиперплазии;

·        Уменьшение количества 5-α-андростендиола вызывает увеличение функциональной активности и количества α-1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, приводящим к сокращению гладкой мускулатуры этих органов; это лежит в основе развития динамического компонента и появления ирритативных симптомов заболевания.

                Кроме того , нарушение метаболических процессов в ткани предстательной железы, приводит к возникновению расстройств кровообращения в предстательной железе и присоединению асептического воспалительного процесса. Асептический воспалительный процесс, сопровождаемый отеком предстательной железы, имеет значение для развития заболевания, так как высвобождение лимфоцитами тромбоцитоподобного фактора роста может играть важную роль в пролиферации простатических клеток, а отек органа, как механический фактор, способствует усилению обструктивных симптомов болезни.